Choroby

Ako rakovina ovplyvňuje bunkový cyklus

Pin
+1
Send
Share
Send

Rakovina môže byť opísaná ako skupina rýchlo rastúcich buniek, ktoré strácajú schopnosť byť ovládané veliteľským centrom bunky. Veliteľským článkom bunky je jadro. DNA, zložka jadra, poskytuje bunke smernice, ktoré rastú a rozdeľujú, a tiež inhibičné signály na zastavenie rastu a dokonca aj sebazštrukciu, ak sa veci zhoršujú. Bunkový cyklus je prirodzený a riadny postup, ktorý bunky trpia správnym rozdelením.

Cyklus buniek

Bunkový cyklus je séria štyroch krokov. Štyri kroky sú známe ako G1, S, G2 a M. Kroky vedú k vytvoreniu novej bunky. Štádiá bunkového cyklu predstavujú aktivitu jadra a iných bunkových zložiek. Fáza G1 pripravuje bunku na kopírovanie zvýšením rastu. Pokyn poskytnutý jadrom v S fáze, tiež známy ako syntézna fáza, smeruje kopírovanie DNA. Akonáhle sa DNA replikuje, Ústav poznamenáva, že G2, inak známy ako medzera 2, vedie k ďalšiemu bunkovému rastu a reorganizácii pri príprave na rozdelenie. M fáza je posledná fáza bunkového cyklu. Tiež známa ako fáza mitózy, M predstavuje stupeň, v ktorom sa samostatná materská bunka rozdelí na dve dcérske bunky.

Oddeľovacie prostriedky

Relé informácií, ktoré umožňujú, aby jedna úroveň prešla k ďalšej, je monitorovaná systémom kontrol a bilancií podľa článku "Proceedings of the National Academy of Sciences" z roku 2007. Systém kontrolných bodov zabezpečuje, že každá fáza je dôkladne dokončená a nedošlo k žiadnym chybám, pred tým, ako sa povolí prechod do ďalšej fázy. V článku sa tiež uvádza, že rakovina ovplyvňuje bunkový cyklus znížením citlivosti bunky na jej vrodený kontrolný systém. Zmeny v tomto systéme umožnia poškodeným bunkám pokračovať v raste, ktorý by inak bol signalizovaný, aby prestali rásť a čakali na lepšie podmienky alebo jednoducho zomreli. Odradzujúce látky pre optimálnu progresiu bunkového cyklu sú poškodená DNA, neúplná replikácia DNA počas S-fázy a nedostatočné živiny na podporu rastu.

Rast bez stimulácie

Len malý podiel buniek prechádza bunkovým cyklom. Bunky, ktoré sa replikujú, reagujú na vonkajšie podnety. Zdá sa, že rakovinové bunky môžu rásť bez prítomnosti vonkajších stimulov. Za normálnych podmienok bunky rastú alebo regenerujú po poranení, vopred naprogramovanú bunkovú smrť alebo lákavé podmienky prostredia. Zvyčajné chemické stimulanty sú hormóny, proteíny alebo iné špecializované rastové faktory. Stimulačné látky sa viažu na receptory na bunke a signál jadra zapínať gény, ktoré začínajú bunkový cyklus. Rakovinové bunky sú jednoznačne schopné signalizovať progresiu bunkového cyklu bez väzby vonkajších stimulov. Táto akcia je prirovnávaná k riadeniu vozidla bez toho, aby ste najskôr stlačili plynový pedál.

Ignorovať signály zastavenia

Bunkový cyklus využíva systém kontrolných bodov na okamžité zastavenie procesu delenia buniek, ak sa vyskytne problém. Systém má vrodené stop signály. Primárnym odstrašujúcim faktorom pre delenie buniek je poškodená DNA. Normálna bunka nebude ďalej postupovať cez fázy G1, M a G2, ak sa DNA poškodí. Prevencia tejto akcie zastaví zastavenie poškodenej DNA pred prenosom do ďalšej generácie buniek. Rakovinová bunka však môže ignorovať signál zastavenia, úplné delenie buniek a pokračovať v proliferácii a šírení chybnej DNA ďalej. Táto chybná DNA je mutácia - tieto gény spôsobujú, že bunky pôsobia nevhodne a podporujú rast nádoru.

Zabraňuje upozorneniam

Susedné bunky tiež pomáhajú pri rozdeľovaní buniek sledovať ich potrebu. Susedné bunky udržiavajú vzťah medzi ponukou a dopytom medzi bunkami podstupujúcimi replikáciu. Chemické látky sa posielajú medzi susedmi, aby sa udržala hladina nového merania rastu buniek v tesnej blízkosti rýchlosti bunkovej smrti. Zhlukovanie buniek spúšťa varovné signály, ktoré by mali spomaliť alebo zastaviť rýchlosť rastu v oblasti, ktorá sa stáva preplnenou. Rakovinové bunky sa tiež vyhýbajú týmto upozorneniam. Naďalej rastú v obmedzenom priestore a vytvárajú nahromadené bunky, často označované ako nádorové alebo rakovinové bunky.

Pin
+1
Send
Share
Send

Pozri si video: Jemnohmotné telo ako základ vedomia (Júl 2024).