S-adenozyl-l-metionín alebo SAM-e je chemikália produkovaná prirodzene v tele pre použitie v mnohých rôznych metabolických dráhach. Doplnky obsahujúce SAM-e sa už po desaťročia používajú pri liečbe mnohých zdanlivo nesúvisiacich stavov. SAM-e získala rating B od klinickej kliniky Mayo za svoju preukázateľnú účinnosť pri liečbe bolesti a zápalu a hodnotenia C pre depresiu a intrahepatálnu cholestázu, čo od roku 2011 vyžaduje ďalšie štúdie pre silnú podporu. V Európe sa SAM-e je dostupný na lekársky predpis len ako liek Ademetionine. Napriek zavedenej účinnosti a dlhej histórii použitia nie je mechanizmus účinku SAM-e jasne pochopený. Je však známe, že SAM-e zvyšuje hladiny dopamínu, serotonínu a epinefrínu v mozgu, ako aj niekoľko novo vyvinutých antidepresívnych liekov. Podľa Výskumného centra pre prevenciu Yale sa SAM-e môže zaoberať niektorými symptómami depresie, ktoré nie sú riešené liečbou špecifickými pre serotonín, zvýšením hladín dopamínu a hladín serotonínu.
SAM-e
Zistilo sa, že v roku 1952 sa SAM-e urýchlene rozhodol hrať ústrednú úlohu v bunkových biochemických cestách. SAM-e je nevyhnutným prekurzorom v dráhach transsulfurácie, aminopropylácie a metylácie. V transsulfurácii SAM-e priamo omladzuje homocysteín, čím vytvára glutatión, najsilnejší antioxidant v tele. Tiež uľahčuje úľavu od bolesti a znižuje zápal syntézou polyamínov usmrcujúcich bolesť spermidínu a spermínu. Toto, rovnako ako recyklácia aminokyseliny metionínu, sa uskutočňuje prostredníctvom aminopropylácie. V bunkových metylačných reakciách pôsobí SAM-e ako metylový donor. Prostredníctvom tohto spôsobu sa vyrábajú proteíny, fosfolipidy a nukleové kyseliny. Monoamínové neurotransmitery serotonín, norepinefrín a dopamín sa tiež čiastočne vyrábajú metyláciou.
dopamín
Prvá generácia antidepresívnych liekov bola trieda inhibítorov monoaminooxidázy. Tieto lieky sa objavili náhodne a zvýšili synaptické hladiny nielen serotonínu, ale aj dopamínu a norepinefrínu. Aj keď boli pozoruhodne účinné pri liečbe depresie, stratili sa kvôli ich potenciálne smrteľným vedľajším účinkom. Hoci antidepresíva druhej a tretej generácie sa zameriavali takmer výlučne na zvyšovanie hladín serotonínu, nové antidepresívne lieky sa v roku 2011 opäť zameriavajú na zvyšovanie synaptického dopamínu a norepinefrínu. Zvyšovanie hladín norepinefrínu v mozgu má za následok pocit zvýšenej energie, vzrušenia a potenciálneho stresu. Zvýšené hladiny dopamínu však podporujú pocity sebavedomia, pohody a spokojnosti.
Vzťah SAM-e / dopamín
Hoci znížené hladiny dopamínu, serotonínu a norepinefrínu súvisia s klinickou depresiou, tieto chemikálie sa nemôžu užívať ako perorálne doplnky. Sú rýchlo zničené enzýmom monoamín oxidázy. Bez ohľadu na to sú štrukturálne neschopní prejsť z krvného obehu do mozgu. SAM-e je však schopný prekonať hematoencefalickú bariéru a môže pracovať tým, že umožní telu, aby viac týchto neurotransmiterov priamo v mozgu.
Účinky na depresiu
Od roku 2011 sú serotonínové antidepresívne lieky, ako je Prozac, prekonané liečivami, ktoré tiež ovplyvňujú hladiny norepinefrínu alebo dopamínu. Podľa časopisu Farmacie Times sa agonista dopamínu Abilify stala šiestym najpredávanejším liekom v krajine, pretože bol schválený ako doplnkový liek na depresiu. Tento trend je pravdepodobne spôsobený neschopnosťou serotonín-špecifických antidepresív adekvátne liečiť vzor symptómov sprevádzajúcich depresiu, ktorá zahŕňa apatie, stratu radosti, únavu, nadmerný spánok, stratu záujmu a zníženú motiváciu. Všetci veria, že sú moderovaní nie prostredníctvom serotonergického systému, ale dopamínergického systému. SAM-e s vlastnosťami zvyšujúcimi dopamín a serotonín by mohol potenciálne pôsobiť aj antidepresívnymi účinkami.
